Dissertation von Dr. med. Eva Heller, Leipzig
Ultrastrukturell-morphometrische Untersuchungen an Kapillaren und Interstitium
im Myokard gesunder und cardiomyopathischer syrischer Goldhamster verschiedener Alterstufen

1. Einleitung

Die Definition der Cardiomyopathie als "Herzmuskelerkrankung, die nicht durch Coronarsklerose, arterielle oder pulmonale Hypertonie, einem angeborenen oder erworbenen Herzfehler oder Perikarderkrankungen bedingt ist" (Herold 1992) wird heute allgemein akzeptiert. Dieser Gruppe zuzuordnende Erkrankungen werden in primäre und sekundäre Formen unterteilt. Zu den primären Cardiomyopathien gehören die hypertrophe, kongestive bzw. dilatative sowie restriktive Cardiomyopathie, deren Ursprung noch immer umstritten ist. Den sekundären Formen oder auch "spezific heart muscle diseases" sind Herzmuskelerkrankungen nutritiv-toxischer, infektiöser und metabolischer Genese zuzuordnen. Aufgrund der immer noch viel diskutierten Ätiologie sowie Entwicklung der primären Cardiomyopathien sind gerade diese Formen seit vielen Jahren Gegenstand wissenschaftlicher Forschungen. So wurden morphologische Studien angefertigt, um Aufschluß über Veränderungen im Altersgang und damit letztlich auch über die Ätiologie zu gewinnen. Im Rahmen dieser Forschungen erwies sich das Modell des syrischen Goldhamsters als besonders geeignet.

Aus den Tieren des Stammes BIO 14.6. entstanden Weiterzüchtungen (BIO 8262, UM-X 7.1.) mit einer autosomal-rezessiven Polymyopathie, wobei beide Geschlechter durch eine Inzidenz von 100 % (Bajusz et al 1966, Bajusz et Lossnitzer 1968) gekennzeichnet sind. Auf lichtmikroskopisch-struktureller Ebene wurden erstmalig morphologische Untersuchungen durch Bajusz et al.(1966) und Mohr und Lossnitzer (1972) veröffentlicht. Dabei waren bisher die Herzmuskelzellen Gegenstand der Forschung.

Arbeiten über quantitativ-morphometrische Veränderungen im interstitiellen und kapillären Bereich auf elektronenmikroskopischer Ebene sind bisher nicht zu finden.

Das Interstitium macht im Normalzustand 15 - 20 % der Myokardmasse aus. Als struktureller Raum zwischen den Myozyten enthält es Proteoglykane als Grundsubstanz sowie kollagene Fasern, Blutgefäße und verschiedene Zellen wie Fibrozyten, Makrophagen und Mastzellen. Die kollagenen Fasern bilden die Hauptmasse der strukturellen Proteine im Interstitium (Wagner et al. 1989). In ihrer Anordnung verbinden sie aneinandergrenzende Muskelfasern und solche mit Kapillaren. Sie bilden somit ein perimyozytisches Maschenwerk kollagener Fibrillen. Kommt es zu qualitativen oder quantitativen Änderungen der Fasern in diesem Maschenwerk, ist dies für die Kontraktionskraft des Myokards ausschlaggebend. Eine Störung der Pumpfunktion des Herzens kann neben primären Veränderungen der Myozyten sowie des Interstitiums oft auch durch eine gestörte Substratversorgung aufgrund von Perfusionsstörungen verursacht werden. Das Auftreten einer Microangiopathie bei Cardiomyopathie wird diskutiert und erfordert weitere abklärende Untersuchungen, da terminale Blutgefäße einen großen Einfluß auf Struktur und Funktion des Myokards haben.

Das Ziel der vorliegenden Arbeit war es, das Interstitium und in ihm enthaltene Gefäße am Myokard cardiomyopathischer Hamster des Stammes BIO 8262 auf licht- bzw. elektronenoptischer Ebene morphologisch zu untersuchen, wobei auffällige Fibrose- und Nekroseherde ausgespart wurden, um somit Aufschluß über Veränderungen im restlichen Myokard zu erhalten und Hinweise auf ein eigenständiges Krankheitsgeschehen im Gefäßbindegewebe zu finden.

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